病毒性心肌炎XX 医院概述病毒性心肌炎(viral myocarditis ，VM) 即由病毒侵犯心脏所引起的以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变也可累及心包或心内膜，其病理特征为心肌细胞变性或坏死。为小儿时期较常见的心脏病。流行病学• 病毒性心肌炎临床表现差异大，即可以无临床症状仅仅心电图异常，也可以出现心力衰竭，甚至猝死，因此病毒性心肌炎临床诊断比较困难。真正病毒性心肌炎发病率并不清楚，预期和回顾性尸检发现，病毒性心肌炎是既往健康年轻人猝死主要原因。病因 引起病毒性心肌炎的病毒种类较多，主要是肠道病毒（柯萨奇B 病毒，运用PCR 技术，在心肌炎并扩张性心肌病活检中发现肠道病毒基因），腺病毒（运用PCR 技术，从儿童急性病毒性心肌炎摘除的心脏或心内膜活检中发现腺病毒RNA ），细小病毒（细小病毒19 ）。其他：疱疹病毒，丙肝病毒，流感病毒，EBV,CMV, 艾可病毒，呼吸道合胞病毒，麻疹病毒，流行性腮腺炎病毒，风疹病毒，水痘病毒等。发病机制 首先，3-4 天，病毒对心肌细胞的直接破坏、自然杀伤细胞，巨噬细胞先天性免疫反应对心肌细胞的破坏；随后表达炎性细胞因子。这种先天性免疫反应增加心肌细胞损伤和清除病毒。本阶段无临床症状或亚临床表现。• 第二阶段，5-14 天，特异性免疫反应，抗原提成细胞捕获病毒颗粒在高尔基体降解，通过主要组织相容性抗原1 表达在CD8+ 淋巴细胞。 CD8+T细胞可以探测病毒抗原，通过细胞因子或穿孔素破坏病毒感染的心肌细胞。这种现象的扩大化导致心肌细胞破坏。此外，一些宿主心肌细胞抗原与病毒抗原具有同源性，诱导自身免疫反应。 CD4+T 细胞激活，促进B 细胞表达，进一步损坏心肌细胞。• 第三阶段 心肌细胞病理学特征消失，破坏的心肌细胞弥散性纤维化。病毒完全清除，心脏修复和重塑；未能完全清除病毒，病毒在心肌持续存在或潜伏在心内膜心肌复制，心肌慢性炎症，进展性双心室扩大，出现心力衰竭，扩张性心肌病。病毒直接损伤心肌细胞柯萨奇病毒B(CVB) 是病毒性心肌炎最常见病毒，特别是CVB3 ，粪口传播。CVB 感染靶细胞的过程分三步，首先与心肌细胞特异性受体相结合；病毒内吞并脱壳；病毒RNA 翻译成为一条多聚蛋白链，进一步切割成功能蛋白。人类心脏表达多种受体：TOLL 样受体，TOLL 受体增强细胞因子（IL6 ，IL8 ，TNF ）表达柯萨奇- 腺病毒受体，在柯萨奇和腺病毒感染宿主细胞中起关键作用；TOLL 调节CVB3 诱导的病毒性心肌炎具有性别差异...
